5 Minuten mit Prof. Seth Grant

Professor Seth Grant

Prof. Seth Grant ist ein Neurowissenschaftler, ursprünglich aus Sydney, Australien, der sich mit den Mechanismen im Gehirn beschäftigt, die unser Verhalten steuern, sowie deren Beteiligung an neurologischen Erkrankungen. Sein besonderes Interesse gilt den Genen und Proteinen, die die Abläufe an den Synapsen, d. h. der Verbindungsstelle zweier Nervenzellen, steuern. Prof. Grant leitet derzeit ein Labor am Centre for Neuroregeneration der Universität Edinburgh in Großbritannien. Davor untersuchte er Lern- und Erinnerungsabläufe mithilfe von Mausmodellen unter Nobelpreisträger Dr. E. R. Kandel in den USA.

Wie würden Sie Ihre Arbeit einem anderen Gast auf einer Hochzeit oder einer Abendgesellschaft erklären?

Ich untersuche die grundlegenden molekularen Prozesse bei Genen und wie diese unsere Denkfähigkeit, unsere Lernfähigkeit und unser Erinnerungsvermögen steuern. Dabei möchte ich nicht nur wissen, wie diese Prozesse ablaufen, sondern auch, wie sie sich im Laufe der Evolution entwickelt haben.

Auf welche wichtigen Fragen sollte sich die Neurowissenschaft heute konzentrieren?

Zum einen ist da natürlich die Frage nach der Genarchitektur der Kognition. Darunter verstehe ich die Codierung von Denkfähigkeit, Lernfähigkeit und Erinnerungsvermögen im menschlichen Genom. Wir wissen, dass Gene den Aufbau des Körpers bestimmen. In unserem Genom sind aber auch zentrale logische Grundsätze verankert, die die Gehirnfunktion festlegen. Zum anderen müssen wir ein besseres Verständnis für die grundlegenden, über Jahrmillionen erhaltenen Elemente der Kognition entwickeln. Um unsere eigenen kognitiven Fähigkeiten besser zu verstehen, können wir die Mechanismen in anderen Tieren bzw. Organismen untersuchen und so Ursprung und Evolution der Kognition erfassen. 

Hat sich Ihr Verständnis für Lernfähigkeit, Gedächtnisbildung und das Gehirn in den letzten Jahren verändert?

Die ersten molekularen Modelle zu Lernfähigkeit und Gedächtnisbildung waren sehr einfach. Heute benutzen wir ganz andere Modelle, die der enormen Komplexität dieser Prozesse Rechnung tragen.  So beschäftigen wir uns mit einem sehr wichtigen Rezeptor für die Nervenzellplastizität und das Lernen. Bisher glaubten wir, dieser bestehe aus vier Proteinuntereinheiten, die einen Ionenkanal für einen Neurotransmitter, also einen Botenstoff, bilden. Wir konnten allerdings zeigen, dass tatsächlich 77 Proteine beteiligt sind, d. h. fast zehnmal so viele wie erwartet. Diese Erfahrung hat sich immer wieder bestätigt. Auch die Anzahl an Proteinen, die an den Mechanismen der Synapsen beteiligt sind, ist etwa zehnmal so hoch wie ursprünglich angenommen.

Sie haben also die Verbindung zweier Nervenzellen und deren mögliche Beteiligung an neurologischen Erkrankungen untersucht?

Wir haben Proteine an Synapsen isoliert und eine Liste der Gene aufgestellt, die für diese Proteine codieren. Im nächsten Schritt wurden die Krankheiten identifiziert, die durch Mutationen dieser Gene verursacht werden. Dabei konnten wir mehr als 130 durch derartige Mutationen ausgelöste Krankheiten nachweisen, wie Schizophrenie, mentale Retardierung und Autismus.

Konnten wir Ihrer Meinung unser Wissen über die Funktion des Gehirns erhöhen?

Ich glaube, wir machen hier langsam, aber sicher Fortschritte. Die interessantesten Entwicklungen finden derzeit auf der molekularen Ebene statt. Die Anzahl der Wissenschaftler, die sich molekularer Ansätze bedienen, hat sich in den letzten 20 Jahren exponentiell erhöht. Dabei schaffen wir immer mehr Verbindungen zwischen der Genetik der Kognition und den Störungen der Kognition, genau das, worum es bei dem GENCODYS-Projekt geht.